英文名稱：Anti-Bad?

中文名稱：Bad抗體

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、小鼠、大鼠

產品應用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=3ug/Test ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

分  子 量：18kDa

?細胞定位：細胞漿 細胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human Bad:101-204/204

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：BBC 2; BBC2; BBC6; Bcl 2 Antagonist of Cell Death; Bcl 2 Binding Component 6; BCL X / BCL 2 Binding Protein; BCL X Binding Protein; Bcl XL/Bcl 2 Associated Death Promoter; Bcl-2-like protein 8; Bcl2 antagonist of cell death; BCL2 antagonist of cell death protein; BCL2 associated agonist of cell death; Bcl2 Associated Death Promoter; BCL2 binding component 6; BCL2 binding protein; Bcl2 Like 8 Protein; Bcl2-L-8; BCL2L8; BclXL; Proapoptotic BH3 Only Protein; BAD_HUMAN; Bcl-2-binding component 6.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產品介紹：

BAD是bcl2家族的成員，通過與生存蛋白bcl2和bclxl形成異二聚體來促進凋亡，從而阻止它們與bax結合。BAD存在于線粒體外膜，一旦對生長作出磷酸化反應，就會轉移到細胞質。BAD的磷酸化狀態(tài)是死亡或細胞存活的關鍵檢查點。JNK誘導的bad絲氨酸128磷酸化通過抑制生長因子對bad介導的凋亡的抑制作用來促進bad的凋亡作用。CDC2誘導的壞絲氨酸128磷酸化對其與14-3-3蛋白的相互作用有抑制作用。后一種相互作用對絲氨酸155的磷酸化作用至關重要，絲氨酸155是bh3結構域內一個導致bclxl釋放和促進細胞存活的位點。該基因的選擇性剪接導致兩個轉錄變體編碼相同的亞型。

功能：

促進細胞死亡。成功競爭與bcl-x（l）、bcl-2和bcl-w的結合，從而影響這些蛋白與bax的異二聚化水平。能逆轉bcl-x（L）的死亡抑制因子活性，但不能逆轉bcl-2的死亡抑制因子活性。似乎在生長因子受體信號和凋亡途徑之間起著聯系。

子單元：

與抗凋亡蛋白Bcl-X（L）、Bcl-2和Bcl-W形成異二聚體，并結合蛋白S100A10。ser-75/ser-99磷酸化形式結合14-3-3蛋白質。與AKT1和PIM3相互作用。

亞細胞位置：

線粒體外膜。細胞質。注=磷酸化后，定位于細胞質。

組織特異性：

在多種組織中表達。

翻譯后修改：

在一個或多個ser-75、ser-99、ser-118和ser-134上磷酸化，以響應生存刺激，阻止其促凋亡活性。ser-99或ser-75上的磷酸化促進14-3-3蛋白質的異二聚化。這種相互作用促進了SER-118的磷酸化，SER-118是THBH3基序中的一個位點，從而導致BCL-X（L）的釋放和細胞存活的促進。SER-99是AKT/PKB磷酸化的主要位點，SER-118是蛋白激酶A（capk）磷酸化的主要位點。pkb/akt1在ser-99處的磷酸化幾乎*被caspases-3在凋亡過程中產生的pkn2的凋亡c端裂解產物所阻斷。

prmt1在arg-94和arg-96處的甲基化抑制了在ser-99處Akt介導的磷酸化。

重要提示：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用

?BAD是BCL2/BAX、BCL-XL/BAX異二聚體的負調節(jié)基因。BAD是BCL2/BCL-XL相關死亡促進因子，作為BCL2、 bCL-XL異二聚體伴分子而促進細胞凋亡。
有學者認為：BAD缺乏典型的羧基端跨膜結構，提示其并非一完整膜蛋白。與同BCL2作用相比，BAD與BCL-XL的結合更強，BAD以濃度依賴性方式替換BCL-XL/BAX、BCL2/BAX異二聚體中的BAX，使BAX游離而促進細胞凋亡。當一細胞系的所有細胞內異二聚體（BCL-XL/BAX和BCL2/BAX）的含量≥50%時，則細胞耐受凋亡；而當細胞內BAX同二聚體＞80%時且在適當信號誘導下則細胞出現凋亡。這表明BAD通過調節(jié)BAX同二聚體與異二聚體量的比值而介導凋亡。

組織/細胞：大鼠腦組織；4%多聚甲醛固定石蠟包埋；

抗原回收：檸檬酸緩沖液（0.01M，pH 6），15min煮沸浴；37℃下封閉緩沖液（正常山羊血清）20分鐘；

孵育：抗壞血性多克隆抗體，未結合1:200，4°C下過夜；二級抗體為山羊抗兔IgG，37°C下1:200稀釋40分鐘的Cy3結合。用DAPI（5ug/ml，藍色）染色細胞核。

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