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【Biorbyt科研專題】知己知彼，共抗艾滋

來源：武漢博歐特生物科技有限公司   2024年11月29日 11:09  

【Biorbyt科研專題】知己知彼，共抗艾滋

 biorbyt 英國biorbyt
 

12月1日是“世界艾滋病曰”。

艾滋病，全稱為“獲得性免疫缺陷綜合癥（Acquired immune deficiency syndrome，AIDS），是由破壞人體免疫功能的“艾滋病病毒”所引起的傳染性疾病。
艾滋病病毒，全稱為人類免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV) 。


知己：感染艾滋病

HIV 通過接觸受感染的血液、精液、陰道分泌物或母乳傳播。
從接觸病毒后的幾天到幾周，HIV 感染的早期癥狀可能包括發燒、喉嚨痛、淋巴結腫大、體重減輕、肌痛或皮疹。然后，感染者可以在病毒繼續復制時變得無癥狀，并且 CD4+ T 細胞的數量逐漸減少。一旦 CD4+ 計數降至一定水平以下，感染的風險就會顯著增加，并可能危及生命，從而定義 HIV 感染的獲得性免疫缺陷綜合癥 （AIDS） 階段。
如果不進行治療，從感染開始到艾滋病相關死亡的時間估計約為 11 年。然而，如果及早開始，抗逆轉錄病毒治療 （ART） 使 HIV 感染者能夠與沒有疾病的人一樣長地生活在慢性感染中。

知彼：艾滋病病毒的復制

HIV 屬于逆轉錄病毒家族，具有復雜的基因組和衣殼核心顆粒。逆轉錄病毒是單股正鏈 RNA 病毒，可以逆轉錄其基因組，將其插入宿主細胞。通過逆轉錄，單鏈病毒 RNA 轉化為雙鏈 DNA，雙鏈 DNA 可以摻入宿主細胞的 DNA 中并進行復制。

基本結構

HIV 由兩個主要組成部分組成：衣殼和基因組。圓錐形衣殼包裹著病毒RNA基因組，賦予其形狀和保護?；蚪M攜帶遺傳信息。

圖片

HIV 衣殼

衣殼保護基因組，在細胞之間轉移病毒基因組，并與宿主因子相互作用以進一步復制病毒。衣殼的形狀是有彈性的;它從一個未成熟的球體開始，然后過渡到一個成熟的圓錐體。

病毒要進入細胞，其包膜必須與宿主細胞的膜融合。病毒包膜由糖蛋白 gp120 和 gp41 組成，形成允許附著的刺突:

gp120 結合宿主細胞上的 CD4 受體和 CCR5 或 CXCR4，允許 HIV 進入細胞。gp41 促進 HIV 與宿主細胞膜的融合。CXCR4 存在于 T 細胞和許多其他細胞上，CCR5 主要存在于巨噬細胞上。
Biorbyt可提供HIV gp120、HIV gp41、 CCR5 和 CXCR4相關抗體和蛋白，助力艾滋病的研究！

HIV 基因組

每個逆轉錄病毒都編碼三個基本結構基因：gag、pol 和 env。

  • gag 基因決定結構核心蛋白，產生衣殼；

  • POL 編碼病毒復制所需的酶，包括逆轉錄酶；

  • env 編碼病毒包膜的糖蛋白。

  • HIV-1 基因組還編碼其他六個調節復制的調節基因：tat、rev、vif、vpx、vpr、nef。
因為 HIV 由兩個 RNA 分子組成，所以很可能發生基因突變，因為點突變可能發生在任一分子上。高頻率的突變使病毒能夠從人體的免疫系統中逃逸。HIV 有兩種基因不同的毒株：HIV-1 和 HIV-2。HIV-1 占*球感染的大多數，而 HIV-2 主要限于西非。

Biorbyt 可提供HIV研究中各關鍵靶點的科研試劑，幫助您加快您的研究進程，部分產品摘錄如下：

貨號品名實驗應用
orb234174HIV-1 (V3 (gp120)) AntibodyELISA,  NeA
orb1237723Elipovimab (HIV-1 gp120) - Research Grade Biosimilar Antibody
orb1421423HIV gp160 antibodyELISA,  IF,  IHC-Fr,  WB
orb10820HIV gp41 antibodyELISA
orb478154HIV2 gp41 + gp160 antibody (HRP)ELISA,  IHC-Fr,  IHC-P,  WB
orb456317HIV2 gp120 + gp160 antibody (Biotin)ELISA,  IHC-Fr,  IHC-P,  WB
orb76658HIV1 P17 Gag antibodyFC,  ICC,  IP,  WB
orb242569HIV-1 Gag-Pol polyprotein antibodyELISA
orb759091HIV gp120 protein
orb358045HIV-1 gp 41 RecombinantEIA,  LF
orb358046HIV-2 gp 36 Recombinant EIA,  LF
orb108201HIV-1 gp160, Recombinant EIA


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