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52404ES10Rapamycin雷帕霉素
| 參考價: | 面議 |
具體成交價以合同協(xié)議為準- 52404ES10 產(chǎn)品型號
- Yeasen/翌圣生物 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問次數(shù)：1079更新時間：2022-02-11 10:49:05
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產(chǎn)品簡介
| 供貨周期 | 現(xiàn)貨 | 應用領(lǐng)域 | 生物產(chǎn)業(yè) |
|---|
產(chǎn)品介紹
HB170523
Rapamycin雷帕霉素
產(chǎn)品信息
產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品編號 | 規(guī)格 | 儲存 | 價格（元） |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES10 | 10 mg | -20 ºC | 487.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES50 | 50 mg | -20 ºC | 1077.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES60 | 100 mg | -20 ºC | 2077.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES76 | 500 mg | -20 ºC | 5177.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES80 | 1 g | -20 ºC | 8677.00 |
產(chǎn)品描述
Rapamycin（雷帕霉素），又稱為Sirolimus和AY22989，是一種抗真菌和免疫抑制劑，特異性抑制mTOR蛋白（IC50約為0.1 nM）。Rapamycin與細胞內(nèi)受體FKBP-12結(jié)合形成復合物后，直接作用于mTOR中的FRB（FKBP-12-rapamycin binding）結(jié)構(gòu)域從而抑制蛋白活性。Rapamycin選擇性抑制IL-2誘導的p70 S6激酶磷酸化與功能活化，也可以促使4E-BP1/PHAS1去磷酸，從而加強與eIF4E的結(jié)合并使之失活。Rapamycin能夠阻斷蛋白合成，誘導細胞周期停滯在G1期。不同于FK506和其他免疫抑制劑，Rapamycin以非凋亡的方式阻斷活化T細胞增殖治療器官或骨髓移植中發(fā)生的排斥反應，比傳統(tǒng)治療方法副作用更少。
【該產(chǎn)品僅用于科研實驗，不能用于人體】
產(chǎn)品性質(zhì)
英文別名（English Synonym） | AY 22989, Sirolimus, RAPA, NSC 226080, Rapamune® |
化學名（Chemical Name） | (3S,6R,7E,9R,10R,12R,14S,15E,17E,19E,21S,23S,26R,27R,34aS)- 9, 10, 12, 13, 14, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 32, 33, 34, 34a-Hexadecahydro-9,27- dihydroxy-3-[(1R)-2-[(1S,3R,4R)-4-hydroxy-3-methoxycyclohexyl]-1-methylethyl]- 10,21-dimethoxy-6,8,12,14,20,26-hexamethyl-23,27-epoxy-3H- pyrido[2,1-c][1,4]oxaazacyclohentriacontine-1,5,11,28,29(4H,6H,31H)-pentone |
靶點（Target） | mTOR |
CAS 號（CAS NO.） | 53123-88-9 |
分子式（Molecular Formula） | C51H79NO13 |
分子量（Molecular Weight） | 914.17 |
外觀（Appearance） | 白色固體 |
純度（Purity） | ＞99% |
溶解性（Solubility） | 溶于DMSO(50 mg/ml)，乙醇(50 mg/ml) |
結(jié)構(gòu)式（Structure） | ? |
運輸與保存方法
冰袋運輸。粉末直接保存于-20 ºC，有效期2年。溶于DMSO、乙醇。建議分裝后-20ºC避光保存，避免反復凍存，至少可存放6個月。
注意事項
1）為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。
2）粉末溶解前請先短暫離心，以保證產(chǎn)品全在管底。
3）本產(chǎn)品僅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用濃度
【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻，并根據(jù)自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養(yǎng)特性等）進行摸索和優(yōu)化。】
相關(guān)實驗（數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻，僅供參考）
（一）細胞實驗（體外研究）
Rapamycin顯著抑制T98G和U87-MG細胞活力，100 nM Rapamycin作用于對Rapamycin敏感的U87-MG和T98G細胞，通過抑制mTOR功能，而誘導細胞周期停在G1期。[3]
（二）動物實驗（體內(nèi)研究）
在體內(nèi)實驗中，給小鼠腹腔注射4 mg/kg Rapamycin，Rapamycin有效抑制VEGF-A誘導的急性血管通透性，并*抑制myrAkt1轉(zhuǎn)基因小鼠中血管形成。[6]
參考文獻
[1] Kay JE, et al. Inhibition of T and B lymphocyte proliferation by rapamycin. Immunology 72: 544-549 (1991).
[2] Barbet NC, et al. TOR controls translation initiation and early G1 progression in yeast. Mol Biol Cell 7(1): 25-42 (1996).
[3] Guba M, et al. Rapamycin inhibits primary and metastatic tumor growth by antiangiogenesis: involvement of vascular endothelial growth factor. Nat Med 8(2): 128-135 (2002).
[4] Edwards SR, et al. The rapamycin-binding domain of the protein kinase mammalian target of rapamycin is a destabilizing domain. J Biol Chem 282(18): 13395-13401 (2007).
[5] Takeuchi H, et al. Synergistic augmentation of rapamycin-induced autophagy in malignant glioma cells by phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B inhibitors. Cancer Res 65(8): 3336-3346 (2005).
[6] Phung TL, et al. Pathological angiogenesis is induced by sustained Akt signaling and inhibited by rapamycin. Cancer Cell 10(2): 159-170 (2006).
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